تاثیر استرس بر تغییرات شریانی (arterial remodelling) قلب در موش صحرائی نژاد ویستار

گزارشات نشان داده اند، برخی افراد که که به طور طولانی مدت زندگی پراسترس دارند، علیرغم دارا نبودن ریسک فاکتورهای بیماریهای قلبی عروقی، به بیماری های قلب و عروق و انسداد عروق مبتلا شده اند. بنابراین استرس، یکی از مهمترین عوامل موثر در بروز بیماری قلبی- عروقی محسوب می شود. در مطالعه حاضر،اثر احتمالی استرس مزمن شنای اجباری و استرس صدا در القای تغییرات بافتی عروق قلب با توجه به ساختار دیواره رگ ها و عضلات صاف آن، مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور از موش های صحرائی نر نژاد ویستار به وزن 200 تا 250 گرم استفاده شد. دو نوع متفاوت استرس مزمن، شامل استرس جسمانی شنای اجباری (20دقیقه در دو وعده روزانه ساعت 10صبح و 2 بعد ازظهر)و استرس روانی صدا (120 دقیقه در دو وعده روزانه ساعت 10 صبح و 2 بعدازظهر) در نظر گرفته شد. در هر گروه پس از پایان دوره استرس و پس از قربانی کردن حیوانات، قلب ها خارج شد و برای مطالعات بافت شناسی تثبیت وآماده گردید. از تکنیک رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین و تکنیک رنگ آمیزی اورسئین - هماتوکسیلین - پیگ ایندیگو استفاده شد و سپس در هر گروه شاخص هایی همچون نسبت قطر لومن به قطر خارجی رگ، نسبت قطر مدیا به قطر خارجی رگ، نسبت قطر آدوانتیس به قطر خارجی رگ، نسبت قطر لایه الاستیک داخلی به ضخامت دیواره رگ و نسبت قطر آدوانتیس به ضخامت دیواره رگ و نسبت ضخامت دیواره به قطر خارجی رگ مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج این تحقیق نشان داد،استرس شنای اجباری و استرس صدا هر یک به تنهایی سبب افزایش نسبت قطر مدیا به قطر خارجی رگ (p<0.001***) شدند. همچنین در گروه استرس شنای اجباری، افزایش قطرآدوانتیس به قطر خارجی رگ (p<0.05*)، کاهش قطر لومن به قطر خارجی رگ(p<0.05*) و افزایش ضخامت دیواره به قطر خارجی رگ (p<0.01**) مشاهده شد. در گروه استرس صدا، افزایش ضخامت لایه الاستیک داخلی به ضخامت دیواره(p<0.05*) و کاهش قطر لومن به قطر خارجی رگ (p<0.05*) و کاهش ضخامت آدوانتیس به ضخامت دیواره (p<0.05*)و افزایش ضخامت دیواره به قطر خارجی رگ (p<0.05 *) مشاهده شد. این یافته ها نشان میدهد که استرس مزمن خود می توانداحتمالا عامل ایجاد تغییرات ساختاری و بروز رمادلینگ د رگهای کرونر شود که این خود زمینه را برای بروز آترواسکلروزیس و بیماری قلبی عروقی فراهم می آورد. به نظر می رسد این اثر مربوط به اثر فراورده های حاصل از فعال شدن محور hpa ، من جمله کورتیکوسترون بر عروق کرونری باشد.